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起搏器適應症56129.ppt 29頁

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* * * 負荷試驗:人爲誘發心髒缺血   除了正在住院的病人,絕大多數冠心病患者在心絞痛發作時,都很難及時趕到醫院,接受心電圖檢查。所以,可以在做好搶救准備的情況下,通過服用某些藥物、增加運動負荷,誘發患者的心髒發生缺血,同時進行心電圖檢查,觀察心髒的“表現”,這叫做“心髒負荷試驗”。其中運動試驗是臨床最常用的心髒負荷試驗,它的原理是,讓患者進行體力活動,加快心率,增加心肌耗氧,誘發心肌缺血。適用于臨床高度懷疑冠心病,但在安靜狀態下心電圖正常的患者。以平板試驗爲例,患者在帶有能自動調節坡度和轉速的轉動平板(類似于鍛煉身體用的跑步機)上跑步,醫生持續觀察患者的心電圖改變。每當運動負荷增加,均記錄心電圖的變化,同步測量血壓。   需要注意的是,負荷試驗是通過各種方法誘發心肌缺血,這對病情較重的患者很危險,因此,爲了安全起見,屬于以下情況的患者不適合做運動試驗:1.不穩定心絞痛;2.急性心肌梗死急性期;3.嚴重心律失常;4.心功能不全;5.血壓高于180/110毫米汞柱。在文章開頭提到的王大爺,很可能是不穩定心絞痛發作,所以不能做負荷試驗,需要經過積極治療,待心絞痛症狀緩解後才能做這項檢查。 * * * * * * * * * * 起搏器綜合征定義及發生率:起搏器綜合征是指植入了永久心室抑制型起搏(VVI)後,由于心室起搏引起血液動力學不正常産生的心血管和神經系統症狀和體征。Mitsui等于1969年首次報道1例植入VVI起搏器的患者心室起搏時有明顯不適症狀,表現爲頭暈、胸痛、氣短、面部潮紅、冷汗,他們稱這種情況爲起搏器綜合征。當時作者認爲這些症狀是由起搏頻率不正常引起,而並不知道與起搏方式有關。此後人們才逐步地認識到是由于心室起搏時房室不同步血液動力學不正常引起。起搏器綜合征發生率約5%~7%不等,只有血壓降低而無臨床症狀的亞臨床型可達20%。1990年Heldman等報道了一組40例房室全自動雙腔起搏(DDD)病人從DDD程控到VVI方式觀察1周,有83%病人出現新的不適症狀,有42%的病人不能忍受心室起搏。另一組報道VVI病人更換起搏器時升級爲DDD後,盡管病人自覺以前的起搏方式並沒有明顯的不適,但不再願意回到先前的VVI方式。因此實際上起搏器綜合征的發生率比估計的要高。   起搏器綜合征症狀和體征:爲非特異性,主要表現在以下3個方面:①心排血量不足;②靜脈系統壓力增高;③神經系統反應。輕者僅有心悸、乏力、頸部搏動;症狀明顯者可有咳嗽、胸悶和胸痛;嚴重者表現爲氣短,頭暈,夜間陣發性呼吸困難,端坐呼吸,精神改變,迷惑,甚至暈厥和肺水腫。大多爲緩慢起病,也可急性發作。   起搏器綜合征産生機制:症狀的産生主要因爲失去心房排血功能,心排血量下降和靜脈壓升高引起,但房室不同步産生的其它血液動力學變化、神經體液反射等均參與這個複雜過程。沒有1∶1室房逆傳者常會有巧合的順序房室關系,因此發生起搏器綜合征機會要比有恒定的1∶1室房逆傳者要少。實驗研究有1∶1室房逆傳者[-24±11 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]比無室房逆傳者(-4±15 mmHg)血壓下降更明顯。多普勒超聲檢查前者心排血量更低。在室房逆傳時心房收縮正值房室瓣關閉血液倒流到肺靜脈和腔靜脈系統,升高的心房壓並可延伸至頸靜脈、肝靜脈及肺毛細血管引起頭痛、下颌痛、咳嗽、腹脹。   失去房室順序或1∶1室房逆傳者心房壓增加可引起心房及血管反射。心房和肺循環的膨脹引起迷走神經興奮,反射性血管抑制性反應,降低動脈血壓。Erlebacher等研究發現在心室起搏時沒有室房逆傳者比有室房逆傳者總外周阻力要高,外周阻力的增加有利于維持動脈血壓防止暈厥。而這種保護性的血管收縮反應在1∶1室房逆傳引起心房膨脹反應時會受抑制。Ellenbogen等觀察了不同心律及起搏方式下心排血量、血壓、外周阻力和血液兒茶酚胺等變化。他們模擬室房逆傳方式起搏時發現血管阻力以及血漿去甲腎上腺素水平明顯升高,這種變化可通過動脈內直接灌注酚妥拉明而阻斷,說明室房逆傳方式起搏時血管阻力變化與α受體有關。也有研究表明心房肽在起搏器綜合征中有著重要的作用。VVI起搏時較DDD起搏時心房肽水平明顯升高。   起搏器綜合征的産生不只是限于VVI方式,任何起搏方式下若心房和心室收縮分離時都有可能産生起搏器綜合征。因此有人建議將“起搏器綜合征”改稱爲“房室不同步綜合征”。這些情況包括:①心房抑制型起搏(AAI)方式時病人有長PR間期;②心房同步心室抑制型起搏(VDD)方式時窦性頻率降至下限頻率以下引起房室不同步;③心房和心室抑制型房室順序起搏(DDI)方式時心房不感知,房室不同步;④DDD方式時程控在不合適的房室延遲,也可由于房間傳導阻滯左心房收縮延遲,左心房、左心室收縮同時發生,此種情況稱之爲“雙心腔起搏器綜合征”

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